Understanding the interplay of collagen and myocyte adaptation in cardiac volume overload: a multi-constituent growth and remodeling framework
Ludovica Maga and Mathias Peirlinck and Lise Noël
受体积过载(VO)影响的心脏容易因机械伸展升高而产生有害的解剖学和功能变化,最终导致心力衰竭。 实验发现越来越强调,VO之后的器官尺度变化不能仅用肌细胞生长来解释,正如文献中传统上提出的那样。 特别是胶原蛋白降解与VO急性和慢性阶段的左心室适应有关。 这些假设仍有待全面的机械证据证实,每个成分对心肌生长和重塑(G R)过程的贡献尚未量化。 在这项工作中,我们建立了一个混合的G R框架,其中我们将基于混合的构成模型与运动型生长配方相结合。 这种多组成模型使我们能够机械地评估胶原蛋白和肌细胞变化对组织特性,心室尺寸和生长表型变化变化的相对贡献。 我们的数值结果证实胶原蛋白动力学控制心肌的被动机械反应,而肌细胞主要影响偏心肥大的程度和表型。 重要的是,胶原蛋白降解会加剧肌细胞肥大,表现出一种协同作用,加速左心室向舒张功能障碍的进展。 这项工作是朝着VO诱导心脏G R的早期补偿阶段综合表征迈出的重要一步。
Hearts subjected to volume overload (VO) are prone to detrimental anatomical and functional changes in response to elevated mechanical stretches, ultimately leading to heart failure. Experimental findings increasingly emphasize that organ-scale changes following VO cannot be explained by myocyte growth alone, as traditionally proposed in the literature. Collagen degradation, in particular, has been associated with left ventricular adaptation in both acute and chronic stages of VO. These hypothes...
